Ómicron: ¿Cómo responde nuestro sistema inmunológico al coronavirus?

La gripe es una enfermedad viral. (Foto: IStock)

19/12/2021 14H00

En la lucha contra el coronavirus, un componente clave del sistema inmunológico acaparó la atención: los anticuerpos.

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Estas proteínas en forma de Y han sido noticia recientemente porque las vacunas anticovid no producen suficientes de ellas para combatir la variante Ómicron del coronavirus, a menos que se introduzca algo que las estimule.

Entrenados tanto por las vacunas como por la infección, los anticuerpos se adhieren a la proteína spike (espiga), que se mete en el coronavirus impidiéndole penetrar las células y enfermar al huésped.

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Sin embargo, los anticuerpos no son la única variable en juego.

De hecho, “hay una respuesta compleja y coordinada que es realmente hermosa desde un punto de vista evolutivo”, explica Roger Shapiro, inmunólogo de Harvard.

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A continuación, se describen algunos puntos clave:

“Bombarderos” del sistema inmunológico innato

Ilustración de anticuerpos atacando el SARS CoV-2. (SCIENCE PHOTO LIBRARY)

En los minutos y horas posteriores a la aparición del virus en el cuerpo, unas proteínas envían alarmas para reclutar al equipo de defensa rudo pero débil del sistema inmunológico “innato”.

Los primeros en aparecer son los “neutrófilos”, que constituyen entre el 50% y el 70% de todos los glóbulos blancos, que son rápidos para luchar, pero también para morir.

También aparecen los “macrófagos”, especializados en detectar y eliminar los patógenos, liberando moléculas clave que activan a colegas más inteligentes, las llamadas células “asesinas naturales” o células “dendríticas”, que transmiten la información a células combatientes de élite.

“Es como bombardear toda el área y, con suerte, dañar al invasor tanto como sea posible (...) y al mismo tiempo llamar a la base para que sus unidades SEAL estén listas para operar”, explica John Wherry, inmunólogo de la Universidad de Pensilvania.

Células B y T: agentes de inteligencia y asesinos entrenados

Si la defensa “innata” no ahuyenta a los invasores, entra en escena el sistema inmunológico “adaptativo”.

A los pocos días de la primera infección, las “células B” se dan cuenta de la amenaza y comienzan a producir anticuerpos.

Ilustración de anticuerpos atacando un coronavirus

La vacunación también entrena a las células B, principalmente dentro de los ganglios linfáticos de nuestras axilas, cerca del lugar de la inyección, para que estén atentas y preparadas.

Shapiro las comparó con agentes de inteligencia, que tienen información vital sobre las amenazas.

Los tipos de anticuerpos más potentes, conocidos como “neutralizantes”, son como una goma de mascar que se pega al extremo de una llave, impidiendo que abra la cerradura.

Hay otros anticuerpos menos célebres que no son tan pegajosos como los “neutralizantes”, pero que aún así ayudan a atrapar al virus, arrastrándolo hacia células inmunes o pidiendo ayuda y aumentando la respuesta general.

Las socias clave de las células B son las “células T”, que se pueden dividir en “ayudantes” y “asesinas”.

“Las asesinas atacan las células que fueron infectadas”, dijo Shapiro, pero también causan daños colaterales.

Las células T auxiliares “son como generales”, añadió Shapiro: alistan tropas, estimulan a las células B para que aumenten su producción y dirigen a sus homólogos letales hacia el enemigo.

Detener una enfermedad grave

Por el tipo de síntomas, se tiende a comprar la COVID-19 con la gripe. (GETTY IMAGES)

Debido a la importante mutación de su proteína spike, la variante Ómicron puede escabullirse más fácilmente neutralizando los anticuerpos aportados por una infección o vacunación previa.

La mala noticia es que esto hace que las personas sean más propensas a sufrir infecciones sintomáticas.

Pero la buena noticia es que las células T no son tan fáciles de engañar, pues tienen un “periscopio” en las células infectadas, donde pueden buscar las partes constituyentes del virus durante su ciclo de replicación, dijo Wherry.

Son mucho mejores para reconocer los signos de lo enemigos con lo que ya se toparon, incluso si éstos se disfrazan para superar a los anticuerpos.

Las células T asesinas llevan a cabo misiones de búsqueda y destrucción, perforando las células infectadas, abriéndolas y provocando reacciones para que las proteínas inflamatorias conocidas como “citoquinas” se sumen al combate.

Dependiendo de la velocidad de respuesta, una persona vacunada que contraiga la infección puede presentar síntomas leves, similares a los de un resfriado, o síntomas moderados similares a los de la gripe, pero las posibilidades de una enfermedad grave se reducen drásticamente.

Nada de esto quita valor a la aplicación de refuerzos, pues disparan la producción de todo tipo de anticuerpos y también parecen entrenar aún más a las células B y T.

“Ómicron es preocupante, pero el vaso todavía está medio lleno; no va a evadir totalmente nuestra respuesta”, consideró Wherry.

Más rápido para replicarse, pero menos grave

La variante omicrón del SARS-CoV-2 (en rojo) infectando tejidos de bronquios humanos. (UNIVERSIDAD DE HONG KONG)
/ UNIVERSIDAD DE HONG KONG

Un nuevo estudio dirigido por investigadores de la Facultad de Medicina LKS de la Universidad de Hong Kong ha proporcionado la primera información sobre cómo Ómicron infecta las vías respiratorias humanas.

Estos investigadores han descubierto que Ómicron infecta y se multiplica 70 veces más rápido que la variante Delta y el SARS-CoV-2 original en los bronquios humanos, lo que puede explicar por qué ómicron puede transmitirse más rápido entre los humanos que las variantes anteriores.

Sin embargo, su estudio también ha evidenciado que la infección de Ómicron en el pulmón es significativamente menor que la del SARS-CoV-2 original, lo que puede ser un indicador de una menor gravedad de la enfermedad. Esta investigación se encuentra actualmente en fase de revisión por pares para su publicación.

Los científicos responsables de este estudio, Michael Chan Chi-wai y John Nicholls, son pioneros en el uso de cultivos ‘ex vivo’ del tracto respiratorio para investigar muchas infecciones víricas emergentes desde 2007, como la gripe aviar y el coronavirus del síndrome respiratorio de Oriente Medio (MERS).

Ahora esta técnica se ha aplicado para entender por qué la variante ómicron puede diferir en la transmisión y la gravedad de la enfermedad de otras variantes del SARS-CoV-2. Este método utiliza tejido pulmonar extraído para el tratamiento del pulmón, que normalmente se desecha, para investigar las enfermedades víricas del tracto respiratorio.

Chan y su equipo aislaron con éxito la variante Ómicron y utilizaron este modelo experimental para comparar la infección con el SARS-CoV-2 original de 2020, la variante Delta y la nueva variante. Descubrieron que ómicron se replica más rápidamente que el virus SARS-CoV-2 original y la variante Delta en el bronquio humano.

A las 24 horas de la infección, la variante ómicron se replicaba unas 70 veces más que la variante Delta y el virus SARS-CoV-2 original. En cambio, ómicron se replicó con menos eficacia (más de 10 veces menos) en el tejido pulmonar humano que el virus original, lo que puede sugerir una menor gravedad de la enfermedad.

Chan puntualiza que la gravedad de la enfermedad en los seres humanos no está determinada únicamente por la replicación del virus, sino también por la respuesta inmunitaria del huésped a la infección, que puede dar lugar a una desregulación del sistema inmunitario innato, es decir, a una ‘tormenta de citoquinas’.

“También se ha observado que, al infectar a muchas más personas, un virus muy infeccioso puede causar una enfermedad más grave y la muerte aunque el propio virus sea menos patógeno. Por lo tanto, junto con nuestros recientes estudios que demuestran que la variante ómicron puede escapar parcialmente a la inmunidad de las vacunas y a la infección anterior, es probable que la amenaza global de la variante Ómicron sea muy importante”, advierte.

Con información de AFP/Europa Press

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