Método estabiliza la glucosa en pacientes con diabetes tipo 1

Un determinado enfoque de terapia génica restablece los niveles normales de glucosa en sangre en ratones con diabetes tipo 1, según un estudio publicado en la revista científica Cell Stem Cell.

Investigadores de la Escuela de Medicina de la Universidad de Pittsburgh (Pensilvania, EE.UU.) demostraron que este tipo de terapia puede conducir a la supervivencia a largo plazo de las células beta, aquellas que segregan insulina, y alargar el período de nivel normal de glucosa en sangre en ratones con diabetes.

"Este estudio es la primera descripción de una única intervención simple traducible clínicamente en la diabetes autoinmune que conduce a niveles normales de azúcar en la sangre y, sobre todo, sin inmunosupresión", apuntó a la revista el autor principal de la investigación, George Gittes.

El objetivo de la investigación fue generar células funcionales tipo beta a partir de células alfa pancreáticas, que pueden ser la fuente ideal para el reemplazo de células beta por su ubicación y abundancia.

Además, este tipo de células pueden producir insulina pero son distintas de las células beta y, por lo tanto, no son reconocidas ni atacadas por el sistema inmune.

"La terapia génica viral parece crear estas nuevas células productoras de insulina que son relativamente resistentes a un ataque autoinmune", dijo Gittes.

El investigador apuntó que la clave de esta resistencia parece deberse al hecho de que estas nuevas células son ligeramente diferentes a las células de insulina normales, "pero no tan distintas que no funcionan bien".

El éxito de este hallazgo en los ensayos clínicos con ratones puede ser la solución para los pacientes con diabetes tipo 1, que tienen problemas con los tratamientos habituales de reemplazo de células beta.

Aproximadamente el 9 % de la población adulta del mundo sufre diabetes, que puede causar problemas de salud graves, como enfermedades cardíacas, daños al sistema nervioso, problemas oculares y enfermedades renales.

(Fuente: EFE)

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